Une étude, dont les résultats intitulés «Positive psychotic symptoms are associated with divergent developmental trajectories of hippocampal volume during late adolescence in patients with 22q11DS» ont été publiés dans la revue Molecular Psychiatry, a permis, grâce à l’analyse sur plusieurs années de patients atteints du syndrome de délétion 22q11, de découvrir, que, lors de l’apparition des premiers symptômes psychotiques liés à la schizophrénie (en général à l’adolescence), la zone de l'hippocampe responsable de la mémoire et des émotions, s’atrophie de manière drastique.

Rappelons tout d'abord que la schizophrénie, qui «provoque entre autres des hallucinations, des problèmes de mémoire ou encore de cognition», touche «en moyenne 0.5% de la population générale». Elle «peut être liée à une défaillance du chromosome 22, nommée syndrome de délétion 22q11», mais «toute personne ayant ce syndrome ne développe pas nécessairement de symptômes psychotiques».

Relevons aussi que «le syndrome de délétion 22q11 est une maladie génétique qui cible le chromosome 22» et qu'il a été constaté que «30% des personnes touchées par ce syndrome finissent par développer des symptômes psychotiques propres à la schizophrénie, comme par exemple des hallucinations auditives, des troubles de la mémoire et de la perception de la réalité, ou encore des difficultés dans les interactions sociales, marquées par une forte paranoïa».

Par ailleurs, aujourd’hui, il est «connu que la schizophrénie est liée à l’hippocampe, une zone du cerveau complexe qui réalise énormément de processus simultanément, ayant traits à la mémoire, à l’imagination et aux émotions». De plus, «de récentes études ont démontré que les personnes touchées par le syndrome de délétion possédaient un hippocampe plus petit que la moyenne». C'est la raison pour laquelle, l'étude ici présentée a été entreprise pour «comprendre pourquoi certaines personnes touchées par le syndrome de délétion finissent par développer des symptômes psychotiques, alors que d’autres non».

Concrètement, «275 patients âgés de 6 à 35 ans: 135 personnes «contrôle», à savoir sans problème génétique, et 140 personnes ayant le syndrome de délétion, dont 53 présentaient des symptômes psychotiques modérés à sévères» sont suivies depuis 18 ans. Du fait que, chaque trois ans, ces personnes passent «une IRM afin d’observer le développement de leur cerveau», un modèle statistique «qui mesure et compare le développement de l’hippocampe dans les deux groupes de patients» a pu être élaboré.

Au bout du compte, il est apparu que «bien que plus petite dès le début, l’hippocampe du groupe atteint par le syndrome de délétion poursuit une courbe de croissance identique à celle du groupe contrôle». Cette observation conduit à avancer «l’hypothèse que la taille plus petite de l’hippocampe trouve son origine in utero, lors de son développement dans le ventre de la mère» probablement «à cause d’une mauvaise vascularisation».

L'observation en détail des sous-parties de l’hippocampe a aussi permis de découvrir que l’une d’elles, nommée CA3, qui «joue un rôle crucial dans le travail de mémorisation», n’était «pas touchée par cette diminution de taille».

Enfin, la comparaison «des courbes de développement de l’hippocampe chez les personnes ayant le syndrome de délétion mais pas de symptôme psychotique, avec les personnes ayant développé des symptômes psychotiques» indique clairement que «vers l’âge de 17-18 ans, les personnes présentant des symptômes schizophréniques subissent une atrophie drastique de la taille de leur hippocampe, et plus particulièrement de la zone CA3, qui pourtant est parvenue à se développer normalement, contrairement aux autres sous-parties».

L'étude débouche sur des conjectures pour expliquer «cette chute drastique dans le développement de cette structure capitale du cerveau»: plus précisément, comme l'hippocampe des personnes ayant le syndrome de délétion est plus petit, «il doit compenser sa taille par une hyperactivité» si bien qu'en cas de gros coup de stress, «plus particulièrement lors de la période critique de l’adolescence, cette hyperactivité provoque une hausse importante de glutamate qui 'empoisonne' l’hippocampe et provoque son atrophie», de sortes que «les symptômes psychotiques résulteraient de cette hyper compensation qui finit par détruire l’hippocampe».