• Neurologie: un modèle génétique rare lié à un déficit vasopressinergique débouche sur un traitement qui restore l’activité neurophysiologique et le comportement social! ____¤202012

     

    Une étude, dont les résultats intitulés «Correction of vasopressin deficit in the lateral septum ameliorates social deficits of mouse autism model» ont été publiés dans la revue Journal of Clinical Investigation, a permis, à partir de l'analyse d’un modèle génétique rare de troubles du neurodéveloppement, de mettre en évidence un déficit vasopressinergique dont le traitement restore l’activité neurophysiologique et le comportement social.

     

    Concrètement, cette étude «montre une amélioration de l’engagement social par un traitement avec de la vasopressine ou par l’activation optogénétique des neurones à vasopressine projetant dans le septum latéral en utilisant un modèle murin d’une maladie génétique rare comorbide avec l’autisme», de sorte que, dans l’ensemble, «les traitements conduiraient à l’inhibition de neurones inhibiteurs à somatostatine et à l’activation d’autres neurones GABA non-identifiés».

     

    En fait, «la désorganisation anatomique et fonctionnelle des neurones à vasopressine chez des individus porteurs d’une mutation 'perte de fonction' dans le gène MAGEL2 conduit à un déficit de la sécrétion de ce neuropeptide dans le septum latéral au moment où les neurones à somatostatine sont activés». Cependant, «ce mécanisme ne s’enclenche pas au moment opportun lorsque deux nouveaux congénères se rencontrent» et, en outre, «les neurones à vasopressine engagés dans cette réponse par les individus porteurs de la mutation sont inattendus».

     

    En réalité, «c'est l’amygdale étendue au lieu de l’hypothalamus qui est à l’origine de la vasopressine sécrétée dans le septum latéral de ces individus». Comme «les neurones à vasopressine de l’amygdale étendue sont connus pour répondre à la peur sociale voire à des contextes menaçants», cette «nouvelle rencontre a priori ni agressive, ni menaçante entre un adulte et un juvénile devrait engager les neurones à vasopressine hypothalamique».

     

    En fin de compte, «on pourrait envisager que des individus porteurs de la mutation interprèteraient comme menaçant des échanges sociaux entre congénères inoffensifs bien qu’inconnus». Cette étude ouvre ainsi «la porte à une meilleure compréhension des troubles du comportement associés à la nouveauté sociale».

     

     


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