-
Une étude, dont les résultats intitulés «An ultraweak interaction in the intrinsically disordered replication machinery is essential for measles virus function» ont été publiés dans la revue Science Advances, a permis de découvrir une nouvelle interaction entre deux protéines du virus de la rougeole, qui, tout en n’utilisant que quatre acides aminés, est essentielle car la modification de ceux-ci empêche la réplication du virus de la rougeole.
Indiquons tout d'abord que «le génome du virus de la rougeole est couvert par de nombreuses copies d’une ‘nucléoprotéine’ qui forment une très longue structure hélicoïdale protectrice»: il s'agit d'une enveloppe du génome, contrôlée par la phosphoprotéine, qui est «essentielle pour la réplication virale».
La phosphoprotéine «présente une proportion surprenante de désordre conformationnel, c’est-à-dire sans structure bien définie», car «les premiers 300 acides aminés de la phosphoprotéine» sont «désordonnés et hautement flexibles». Jusqu'ici, «vue l'utilisation parcimonieuse de l'information génétique de cette famille de virus», l'utilité de ces domaines désordonnés «restait mystérieuse».
Dans ce contexte, cette étude a utilisé la résonance magnétique nucléaire «pour montrer que cette zone de la chaîne d’acides aminés de la phosphoprotéine contient deux sites d'interaction avec la nucléoprotéine aux deux bouts du domaine», qui «agissent ensemble pour garder la molécule dans une forme qui facilite la réplication du virus», puisque «la mutation de seulement quatre acides aminés dans le deuxième site d’interaction, précédemment inconnu et qui constitue un site d’interaction ultra-faible, inhibe la réplication du virus de la rougeole».
Au bout du compte, le site découvert «constitue une nouvelle cible pour traiter l'infection causée par le virus de la rougeole ou d’autres virus humains très dangereux pour la santé», car le mécanisme essentiel semble être conservé chez les Paramyxoviridae (*), «la famille à laquelle appartient le virus de la rougeole, mais aussi le virus des oreillons ou le virus de Nipah». Comme «tous ces virus hébergent ce type de domaines désordonnés», ces observations «ouvrent de nouvelles perspectives pour le développement de médicaments contre cette famille d’agents pathogènes».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
(*) Paramyxoviridae
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «The Genomic Basis of Color Pattern Polymorphism in the Harlequin Ladybird» ont été publiés dans la revue Current Biology, a permis d'identifier le gène qui à lui seul possède toutes les instructions nécessaires pour dessiner les différents motifs de coloration des coccinelles arlequines ('bêtes à bon Dieu').
Rappelons tout d'abord que «certaines coccinelles ont les élytres (les ailes antérieures durcies qui recouvrent les ailes postérieures) noires avec deux gros points rouges», que «d’autres possèdent en plus deux petits points rouges vers l’arrière», que «d’autres encore sont décorées d’une douzaine de petits points», tandis que «d’autres coccinelles ont les élytres rouges, ornées d’une vingtaine de points noirs». En fait, «toutes ces coccinelles arlequin (ou asiatiques), bien que très différentes d’aspect extérieur, et facilement distinguables les unes des autres», appartiennent «à la même espèce: Harmonia axyridis» (*).
Si «l’existence de formes distinctes au sein d’une même espèce est un phénomène très courant chez les insectes», qui «se manifeste souvent par des motifs de coloration variés», les coccinelles, en particulier les coccinelles arlequin, «sont des championnes de la discipline, avec plus de 200 formes de coloration décrites dans les populations naturelles à travers le monde».
L'origine de ces variations de coloration est génétique et «on sait depuis les années 1950» que, chez la coccinelle arlequin, «les différentes formes de couleur résultent de variation d’une seule région du génome, mais sans que l’on sache laquelle exactement».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée a «identifié la région du génome associée, et plus précisément encore le gène responsable de la variété des motifs de couleurs chez la coccinelle arlequin», grâce à la comparaison des génomes de «coccinelles arlequin de différentes couleurs au sein de plusieurs populations naturelles réparties aux quatre coins du monde».
Nommé pannier, ce gène «est activé pendant le développement des coccinelles, en particulier dans les élytres, au moment de leur formation». Plus précisément, il s’active «dans différentes populations de cellules de l’élytre, et ces territoires cellulaires préfigurent exactement là où la pigmentation noire apparaitra chez l’adulte». Autrement dit «les différents motifs de couleurs de la coccinelle arlequin trouvent leur origine génétique dans des variations de l’activation spatiale d’un seul gène qui orchestre la mise en place des différents motifs de coloration des élytres».
En fin de compte, cette étude, qui illustre «de quelle manière des variations d’activation d’un seul gène peuvent générer une infinie diversité de motifs colorés, et autant de formes discrètes dans les populations naturelles», va aider «à mieux comprendre les variations de fréquences des différentes formes colorées rencontrées dans les régions du monde où la coccinelle arlequin est présente».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Lake Tauca highstand (Heinrich Stadial 1a) driven by a southward shift of the Bolivian High» ont été publiés dans la revue Science Advances, a permis de comprendre les processus atmosphériques à l'œuvre dans les modifications abruptes du cycle de l'eau tropical en Amérique du Sud, en reconstruisant, à l’aide d’une méthode inédite, une carte des paléoprécipitations qui se sont produites dans les Andes tropicales il y a 15 500 ans.
Notons tout d'abord qu'à l'échelle plurimillénaire, «le climat terrestre a connu d'importantes fluctuations naturelles, notamment depuis la fin de la dernière période glaciaire, entre 20 000 ans et 10 000 avant notre ère». En particulier, «les archives climatiques issues des sédiments océaniques et les calottes polaires» indiquent «que, pendant cette déglaciation, les températures ont connu des oscillations drastiques et abruptes dans l'hémisphère nord et, dans une moindre mesure, dans les tropiques».Par ailleurs, alors qu'au sud des Andes tropicales, sur l'Altiplano bolivien, «le climat est aujourd'hui d'une aridité extrême», puisqu'on y rencontre «le plus grand désert salé du monde, le Salar de Uyuni», il y a «seulement 15 500 ans (c.-à-d. 13 500 ans av. J.-C.) cette région hébergeait un lac immense, le lac Tauca, qui a couvert pendant plus de 1000 ans une superficie de 52 000 km2, une taille comparable à celle de l'immense lac Michigan, avec des profondeurs dépassant 120 m».
On savait, jusqu'à présent, «que des précipitations plus importantes et des températures plus froides ont régné à cette époque pour former et maintenir le lac Tauca», mais «les mécanismes atmosphériques qui ont conduit à cette réorganisation drastique de la répartition des précipitations en Amérique du Sud» étaient débattus: en fait, «plusieurs scénarios différents étaient proposés pour expliquer l'origine des masses d'air qui ont apporté l'humidité nécessaire à la formation du lac Tauca». Ces incertitudes provenaient du fait qu'il n'existait jusqu'ici «aucune méthode pour reconstruire le champ régional des précipitations».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée a «tiré profit de dépôts glaciaires de l'Altiplano pour mettre en œuvre une méthode inédite» dont le principe découle du fait qu'un lac et un glacier ont «des sensibilités contrastées aux précipitations et aux températures», car «il faut plus d'énergie pour évaporer l'eau d'un lac que pour fondre la glace d’un glacier». Ainsi, cette caractéristique a été exploitée, «en reconstruisant la position des paléoglaciers synchrones du lac Tauca», pour «déterminer avec une précision et une justesse inédites l'augmentation de précipitation» et «le refroidissement (-3°C) qui régnaient au moment du lac Tauca il y a 15 500 ans».
Le résultat essentiel de ce travail «a été de réaliser pour la première fois une cartographie régionale des paléoprécipitations à l'échelle de l'Altiplano». Cette carte «montre que les précipitations étaient maximales sur la partie orientale de l'Altiplano». L'étude interprète cette configuration «comme un déplacement vers le sud de l'anticyclone de Bolivie (Bolivian High) de l'ordre de 500 km» pendant la seconde partie de l'évènement Heinrich 1 (HS1a) (*), il y a 15 500 ans.
Cette hypothèse est basée sur des observations climatologiques modernes qui indique que «la position et l'intensité de cette zone de haute pression contrôle les entrées d’humidité en provenance de l’est sur l'Altiplano». Cette théorie trouve, de plus, «sa place dans un corpus d’avancées récentes sur la paléoclimatologie sud-américaine»: à l’échelle continentale, «un consensus se dessine et suggère un déplacement vers le sud de tous les systèmes atmosphériques sud-américains lors des grandes périodes de refroidissement de l’hémisphère nord, conjointement à un ralentissement de la circulation thermohaline de l’océan».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «The Lyman‐α Sky Background as Observed by New Horizons» sont publiés dans la revue Geophysical Research Letters, a permis, grâce à un excès de rayonnement UV observé par la sonde New Horizons (*), située au-delà de Pluton aux confins du Système solaire, de confirmer les mesures des deux sondes Voyager (**).
L'une des hypothèses avancées pour expliquer ces observations est l'existence d'un 'mur d'hydrogène' émettant un faible rayonnement ultraviolet, qui enveloppe notre Système solaire. En fait, il est déjà connu que «nous baignons dans un nuage très ténu d'hydrogène éclairé par le Soleil». Grâce à cette excitation, cet hydrogène se met à 'briller' dans le domaine UV.
Cependant, alors qu'en principe, plus on s'éloigne du Soleil, plus ce rayonnement doit être faible à la manière d'un «halo de lumière autour d'un réverbère plongé dans le brouillard» qui «s'atténue avec la distance», il apparaît que plus on s'éloigne du Soleil, mieux cet excès de rayonnement ressort. Il en résulte que «la présence d'un mur d'hydrogène aux confins de notre Système solaire pourrait l'expliquer en partie».
Concrètement, il s'agirait «d'une sorte de 'bourrelet' formé par l'interaction des gaz émis par le Soleil qui nous enveloppe (le vent solaire) et le nuage interstellaire dans lequel nous nous déplaçons» à la façon de «la vague qui se forme à l'avant d'un bateau»: autrement dit, l'hydrogène interstellaire serait «comprimé par la 'bulle' qui nous entoure et nous accompagne dans notre course à 90.000 km/h dans la galaxie».
Néanmoins, comme «les modèles ne collent pas bien aux observations», il y a peut-être une interaction «que nous ne comprenons pas bien» entre le gaz ionisé chargé électriquement, celui émis par notre étoile et le gaz neutre de notre galaxie. Notons cependant qu'il existe une autre hypothèse qui stipule que ce rayonnement UV supplémentaire provient d'encore plus loin, «peut-être quelque chose qui ne provient pas de notre galaxie».
Liens externes complémentaires (source Simbad)
(*) New Horizons
(**) Programme Voyager
votre commentaire -
Une étude, dont les résultats intitulés «Neurons under T Cell Attack Coordinate Phagocyte-Mediated Synaptic Stripping» ont été publiés dans la revue Cell, a permis de décrire et maîtriser chez la souris les mécanismes à l’œuvre au sein des neurones affectés par l'encéphalite de Rasmussen (*), ouvrant la voie à de possibles traitements.
Rappelons tout d'abord que «l'encéphalite de Rasmussen est une maladie auto-immune rare qui touche principalement les enfants et peut entraîner des crises d’épilepsie». Comme d’autres encéphalites, cette encéphalite «s’exprime par la présence d’un antigène dans le neurone affecté qui déclenche une réponse du système immunitaire, entraînant à son tour une dégradation des connexions synaptiques».Du fait que cette maladie est «résistante aux traitements médicamenteux», on la traite essentiellement aujourd’hui «par des interventions chirurgicales visant à retirer ou à neutraliser la partie du cerveau affectée».
Alors que, jusqu’ici, on pensait «que les neurones étaient la cible de cellules du système immunitaire qui s’attaquent aux synapses, les connexions entre neurones, l'étude ici présentée a découvert «que les neurones eux-mêmes jouent un rôle actif dans le déclenchement de ce processus», puisqu'il est apparu qu'à la suite de l’intervention «des premières cellules du système immunitaire, les lymphocytes CD8+ T (LTCD8+) qui luttent contre les infections virales, le neurone adresse un signal chimique à d’autres cellules dites phagocytes qui vont ensuite s’attaquer aux synapses».
De plus, l'étude estime que ce processus «est probablement identique pour d’autres formes d’encéphalites» et il est même possible que les principes décrits peuvent «jouer un rôle dans la sclérose en plaque».
Plus précisément, «en présence de l’antigène caractéristique de la maladie, les lymphocytes CD8+ T libèrent une protéine, IFN-γ, captée par les récepteurs du neurone», lequel se met alors, «par l’intermédiaire de la protéine STAT1», à produire «une molécule baptisée CCL2 qui se diffuse dans l’environnement du neurone où elle va activer d’autres types de cellules du système immunitaire, également appelées phagocytes» qui sont «des cellules microgliales résidant dans le cerveau et des macrophages provenant de la circulation sanguine».
En conséquence, «ce sont ces deux types de phagocytes qui s’attaquent finalement aux synapses», un mécanisme qui «a pu être confirmée grâce aux biopsies réalisées chez plus de 20 patients atteints d’encéphalite de Rasmussen».
Au bout du compte, cette étude montre que «si on parvient à couper le signal émis par le neurone, toute cette cascade de causes et de conséquences pourra être bloquée». Ainsi, chez la souris, «ce mécanisme a pu être interrompu à différents niveaux»: en effet, «la voie de signalisation des molécules STAT1 et CCL2, ainsi que la migration et l’activation des phagocytes» ont pu être bloquées «par des interventions pharmacologiques et des manipulations génétiques, évitant dans tous ces cas la dégradation des synapses et permettant de mieux contrôler la maladie».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
(*) Encéphalite focale de Rasmussen
votre commentaire