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Une étude, dont les résultats intitulés «Alfvénic velocity spikes and rotational flows in the near-Sun solar wind» sont publiées dans la revue Nature, a permis, grâce à l'analyse des premières données de la mission Parker Solar Probe de la NASA, de révéler des sursauts du vent solaire de grande amplitude qui pourraient jouer un rôle dans le chauffage de la couronne solaire et une co-rotation du plasma avec le Soleil d’une ampleur inattendue.
Rappelons tout d'abord que Parker Solar Probe (*), «la sonde la plus rapide de l’histoire», a été lancée le 12 août 2018 par la NASA avec «à son bord, seulement 4 instruments pour minimiser la masse de la sonde et maximiser sa vitesse afin de lui permettre de se rapprocher le plus possible du Soleil sans tomber dans son puits gravitationnel»: elle emportait notamment «deux spectromètres d’électrons équipés d’un système de détection extrêmement compact dérivé de celui conçu par le LPP pour la mission européenne Solar Orbiter».
L'objectif de cette mission était de «comprendre le mystère du chauffage de la couronne solaire dont la température, de l’ordre de 2 millions de degrés, est sans commune mesure avec celle mesurée à la surface du Soleil où elle atteint 6 000 degrés»: en fait, «quelques processus ont été suggérés» pour expliquer ces observations, mais «aucune mesure n’avait été réalisée en-deçà de 65 rayons solaires pour les confirmer, ou pas».
Aujourd’hui, dans le cadre de l'étude ici présentée, l’analyse des premières données de la mission Parker Solar Probe a conduit à «la découverte surprenante d’un vent solaire particulièrement structuré au sein duquel des sursauts de vents solaires apparaissent de manière quasi ininterrompue durant les deux semaines pendant lesquelles la sonde s’est approchée au plus près du Soleil, à 35 rayons solaires pour les deux premières orbites analysées».
Concrètement, la vitesse du vent passe «de 300 à 450 km/sec de manière abrupte, sa densité peut quasiment doubler, et l’orientation du champ magnétique, pourtant relativement intense à proximité du Soleil, va jusqu’à s’inverser». Comme «les données des spectromètres d’électrons démontrent que la connexion magnétique au Soleil de ces structures magnétiques reste inchangée», cette observation «pose la question de leur origine».
En outre, «ces sursauts du vent solaire s’accompagnent d’une très forte vitesse transverse du plasma qui peut atteindre par moments 30 à 50 km/sec, soit plus de 15 fois les vitesses maximales de co-rotation attendues dans la couronne solaire». Cette «perte de moment angulaire associée, si elle est confirmée, reste à expliquer et à confronter aux modèles d’évolution stellaire».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Root-derived GA12 contributes to temperature-induced shoot growth in Arabidopsis» ont été publiés dans la revue Nature Plants, a permis de découvrir la nature d’un signal émis par les racines des plantes pour adapter leur architecture aux changements de la température ambiante.
Relevons tout d'abord que les plantes, contraintes à l’immobilité, «ajustent continuellement leur croissance et leur développement en fonction des variations de l’environnement, telles que les fluctuations de température, d’humidité ou de lumière».
En particulier, «les plantes sont capables de percevoir une augmentation de la température ambiante de quelques degrés, et d’adapter en conséquence leurs processus métaboliques et moléculaires» en émettant «des signaux chimiques qui se propagent dans toute la plante»: ainsi, «en réponse à la sécheresse, les racines émettent des signaux qui sont perçus par des cellules spécialisées au niveau des feuilles pour limiter l’évapotranspiration».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée a montré «qu’un signal particulier, les gibbérellines (GA), exerçait un rôle primordial dans les communications à longue distance en réponse aux changements de température ambiante».
Les GA étant «des phytohormones peu abondantes qui stimulent la croissance des plantes en promouvant la division et l’élongation des cellules», cette étude a fait apparaître, grâce à «des expériences de greffes, associées à la génétique», qu’un précurseur des GA «produit par les racines, la GA12, agit de manière dose-dépendante en réponse à une élévation de la température, sur la croissance des plantes». Autrement dit, «grâce à ce mécanisme de communication, les racines ajustent constamment la quantité optimale de GA produites par les feuilles en fonction de la température du sol et de l’air».
En fin de compte, alors que «le réchauffement climatique a déjà eu des répercussions importantes sur la morphologie des plantes», ces travaux laissent «entrevoir comment des signaux émis par les racines adaptent le développement de la plante en fonction des fluctuations de la température ambiante, dont l’amplitude des variations peut augmenter rapidement au printemps, notamment entre les températures du jour et de la nuit».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Selective Persulfide Detection Reveals Evolutionarily Conserved Antiaging Effects of S-Sulfhydration» ont été publiés dans la revue Cell Metabolism, a permis de développer une méthode chimio-sélective universelle de marquage qui a conduit à faire la lumière sur les effets protecteurs des persulfides en réponse au stress oxydatif de sorte qu'un lien prometteur a pu être établi entre persulfidation et vieillissement.
Gaz toxique et nauséabond, le sulfure d’hydrogène (H2S) «a récemment accédé au rang de gazotransmetteur». Il est «produit de façon endogène par les cellules» et il «agit comme molécule de signalisation redox associée à un panel d’effets physiologiques et pathologiques (cardiovasculaires, neuromodulateurs…) chez les mammifères».
Pour expliquer ses effets, le mécanisme proposé «est la persulfidation (aussi connue sous le nom de S-sulfhydration), une modification oxydative spécifique des résidus cystéines qui module structure et fonction des protéines». Notons ici que ce mécanisme aurait «évolué depuis l’émergence de la vie à l’époque où un environnement riche en sulfure d’hydrogène prévalait sur notre planète».
Comme «en dépit du potentiel thérapeutique du sulfure d’hydrogène, la persulfidation des protéines est restée jusque-là sous-étudiée en raison de son instabilité et de sa réactivité chimique similaire à celle d’autres modifications de la cystéine, faisant d’elle une modification très difficile à marquer sélectivement», l'étude ici présentée a «développé une stratégie chimio-sélective de bioconjugaison des persulfides, baptisée méthode 'Dimedone-switch', permettant le marquage sélectif, rapide et robuste des persulfides». La portée générale de cette méthode a été valorisée «en l’adaptant à nombre de techniques d’étude et d’analyse des protéines (détection sur gel, microscopie à fluorescence, analyse protéomique...)».
En outre, «la mise en œuvre inédite de la méthode 'Dimedone-switch' sur des échantillons biologiques issus de divers organismes-modèles» a «parallèlement illustré la conservation de la persulfidation au cours de l’évolution et son contrôle par le sulfure d’hydrogène généré au travers des voies biochimiques de transsulfuration et du catabolisme de la cystéine».
Comme la cystéine (*) est d'autre part «une cible de modifications post-traductionnelles relatives au stress oxydatif», cette étude propose «un mécanisme général dans lequel les cellules soumises à ce type de stress produisent en réponse aux premières séquences de modifications oxydatives des vagues de persulfidation contrecarrant l’hyper-oxydation irréversible des cystéines, préservant de ce fait les fonctions des protéines et donc minimisant in fine les effets des dommages cellulaires».
Au bout du compte, cette étude met en évidence «une corrélation directe entre la capacité à produire des persulfides et la résistance au stress oxydatif, ainsi qu’une diminution de la persulfidation allant de pair avec la longévité chez le nématode Caenorhabditis elegans (utilisé communément en laboratoire comme modèle d’étude du vieillissement), la souris, le rat et les cellules humaines: autrement dit, la persulfidation pourrait «représenter une 'parade anti-vieillissement'».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
(*) Cystéine
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Une étude, dont les résultats intitulés «Dosage analysis of the 7q11.23 Williams region identifies BAZ1B as a major human gene patterning the modern human face and underlying» ont été publiés dans la revue Science Advances, révèle, grâce à l'analyse de BAZ1B, un gène impliqué dans le syndrome de Williams, que le chien ne serait pas la première espèce domestiquée par l'humain puisque l'humain aurait été auparavant domestiqué par lui-même.
Relevons tout d'abord que «lorsqu'une espèce est apprivoisée par l'humain, des changements physiques et comportementaux sont observés»: ainsi, par exemple, «les chiens ont un crâne et des dents plus petits que leurs comparses sauvages». Or, si on compare les changements physiques de l'humain par rapport à ses ancêtres, on est étonné de découvrir que, «malgré un cerveau plus gros», il «possède un crâne plus petit». En outre, l'humain est «moins agressif et plus coopératif que ses ancêtres».
Comme «chez le chien, ces modifications semblent liées à une diminution d'un certain type de cellules souches», celles de la crête neurale (CSCN), et comme «chez l'humain, le gène BAZ1B joue un rôle crucial dans le mouvement des CSCN», il est remarquable que certaines personnes, qui «ne possèdent qu'une seule copie de ce gène, alors que chaque gène est normalement présent en double», souffrent du syndrome de Williams, caractérisé entre autres «par un crâne plus petit et un comportement plus amical».
Dans ce contexte, l'étude ici présentée a eu pour objectif d'examiner de plus près cette coïncidence. Il est ainsi apparu, «grâce à des cultures de cellules», que «le niveau d'activité de BAZ1B affecte des centaines d'autres gènes» impliqués «dans le développement facial et crânien»: en particulier, «une activité réduite de BAZ1B conduit aux traits faciaux distinctifs du syndrome de Williams», ce qui suggère que ce gène est un régulateur du visage humain dans un sens qui «s'approche des traits caractéristiques de la domestication».
En outre, l'analyse des «gènes sensibles à BAZ1B chez Néandertal et Denisova», a conduit à l'observation de nombreuses mutations régulatrices. Comme «bon nombre de ces gènes ont été régulés par la sélection chez les animaux domestiqués», cette étude laisse penser «que l'humain a bel et bien subi un processus de domestication, ainsi que la sélection génétique associée».
La conclusion est donc que, «dans une époque fort lointaine», les ancêtres de l'humain formaient «des sociétés coopératives, dans lesquelles les personnes avec un comportement plus amical étaient favorisées» de sorte que «petit à petit, la sélection naturelle a permis d'éliminer les individus les plus agressifs». Ainsi, «les gènes de l'agressivité devinrent plus rares, et furent remplacés par les gènes d'un comportement plus sympathique». En fin de compte, cette étude a établi la première preuve expérimentale d'une domestication de l'humain par lui-même.
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Une étude, dont les résultats intitulés «Short-term availability of adult-born neurons for memory encoding» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis de montrer que les nouveaux neurones, qui, chez un certain nombre de mammifères, naissent et s’intègrent dans le système olfactif adulte pour ajuster leur mémoire aux changement de leur environnement olfactif, pouvaient assurer la stabilité de la mémoire olfactive déjà acquise mais aussi préserver une flexibilité pour la formation de nouvelles mémoires.
Relevons tout d'abord que «le phénomène de neurogenèse adulte présent chez un certain nombre de mammifères fournit un apport permanent de nouveaux neurones à certaines régions du cerveau et plus particulièrement au système olfactif».
Jusqu'ici, «on savait que ces nouveaux neurones étaient impliqués dans la formation et le maintien de la mémoire olfactive», mais il restait «à déterminer comment ce renouvellement continu de nouveaux neurones pouvait d’une part assurer la stabilité de la mémoire déjà acquise et d’autre part préserver une flexibilité pour la formation de nouvelles mémoires».
Dans l'étude ici présentée, il apparaît, sur un modèle murin, «que, lorsque le délai entre deux apprentissages olfactifs est court, les nouveaux neurones qui permettent le premier apprentissage sont très sensibles aux interférences et, de ce fait, sont appelés à mourir lors du deuxième apprentissage, ce qui conduit à l’oubli de cette première mémoire».
Il a alors pu être montré, en utilisant «la technique d’optogénétique qui permet, grâce à la lumière, de moduler sélectivement l’activité des neurones ciblés» que «si l’activité de ces nouveaux neurones est bloquée, la mémoire du premier apprentissage est affectée sans avoir de conséquence sur celle formée lors du deuxième».
Cette observation «suggère que ces nouveaux neurones ne pourraient servir de support qu’à un seul souvenir olfactif». Cependant, «lorsque l’information mémorisée reste utile à l’animal, au-delà de la phase d’apprentissage, les nouveaux neurones survivent et la mémoire est conservée».
De plus, «lorsqu’un délai plus long est permis entre les deux apprentissages, une résilience accrue des nouveaux neurones aux interférences est observée et les mémoires acquises successivement sont conservées».
En fin de compte, les nouveaux neurones réguleraient donc, «le caractère transitoire ou persistant d’une mémoire en fonction du délai entre deux apprentissages et de la pertinence des informations apprises».
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