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Une étude, dont les résultats intitulés «Superhydrophobic diving flies (Ephydra hians) and the hypersaline waters of Mono Lake» ont été publiés dans la revue PNAS, a permis de percer le secret de la mouche Ephydra hians qui vit sur les berges du lac Mono, une étendue d'eau extrêmement salée de Californie dans laquelle l'insecte plonge sans dommage en enveloppant son corps d'une bulle d'air protectrice, comme un scaphandre.
Pour analyser ce comportement remarquable, des mouches Ephydra hians ont été plongées dans différentes solutions chimiques pendant qu'on les filmaient avec des caméras à haute vitesse. Il est ainsi apparu que ces insectes «créent une bulle d'air autour de leur corps, leur permettant de rester sèches et de sortir indemnes d'une immersion dans ce lac peu hospitalier», puisque ses eaux sont «trois fois plus salées que l'océan, riches en carbonate de sodium et en borax, utilisé comme détergent».
Alors que «aucun poisson, ni vertébré ne peut survivre dans cet environnement aquatique toxique» et que «seules des algues et des bactéries y sont abondantes», Ephydra hians «s'y nourrit et y pond même des œufs», grâce l'imperméabilité obtenue avec «cette bulle formée par une densité de poils supérieure à la moyenne des insectes qui, en plus, sont enduits d'une cire». En outre, cette mouche a de grandes griffes sur ses pattes, «pour se déplacer sur les rochers immergés et résister à la force de flottaison de la bulle» qui ne recouvre pas ses yeux pour permettre de voir clairement sous l'eau.
En fait, «ces mouches n'ont pas développé dans leur évolution un mécanisme nouveau et unique pour rester imperméables», mais ont simplement «amplifié les capacités normales dont sont dotés la plupart des insectes». Cependant, il faut souligner qu'après avoir plongé dans le lac Mono «d'autres insectes, y compris des espèces proches de l'Ephydra hians», aucun «n'a pu entrer sans être mouillé et donc aucun n'a pu ressortir de l'étendue d'eau».
Comme lorsqu'on rince les mouches Ephydra hians «avec du dissolvant pour enlever la cire de leurs poils, les mouches Ephydra hians perdent leur capacité de former leur bulle», au bout du compte, cette substance semble «la clé de ce phénomène hydrofuge».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Typhoon-Induced Ground Deformation» ont été publiés dans la revue Geophysical Research Letters, révèle que les cyclones déformeraient significativement la croûte terrestre, car les dépressions atmosphériques et les pluies torrentielles qui les accompagnent conduisent respectivement à une dilatation et à une contraction de celle-ci, toutes les deux quantifiables.
Rappelons tout d'abord que «les cyclones tropicaux, aussi appelés ouragans ou typhons, sont des phénomènes météorologiques extrêmes caractérisés par de fortes dépressions atmosphériques, des vents violents et des pluies torrentielles». Les «glissements de terrain, coulées de boue, inondations et ondes de tempêtes» qu'ils déclenchent sont responsables de dommages importants comme «Harvey, Irma et Maria, évènements majeurs de la saison cyclonique 2017», l'ont encore démontré récemment.
En fait, comme l'étude ici présentée l'explique, «l’impact des cyclones ne se restreint pas à la surface de la Terre», puisque «les dépressions atmosphériques et l’accumulation de grandes quantités d’eau de pluie» sont «des charges capables de déformer la croûte terrestre». Cette conclusion a été déduite de l'analyse des déformations en question à partir de 10 années de données d’extensomètres installés à Taiwan, «un laboratoire naturel idéal pour ce travail car situé dans le bassin de formation de cyclones le plus actif de la planète».Plus précisément, «les effets d’environ 30 cyclones tropicaux ont été enregistrés par ces extensomètres enfouis à 200 m de profondeur et capables de mesurer des déformations extrêmement ténues, de l’ordre du nanostrain, c’est-à-dire une déformation relative de 1 mm pour 1 000 km de roche».
En s'appuyant «conjointement sur ces mesures de déformation et sur leur modélisation numérique, contrainte par les variations de pression atmosphérique et les quantités de pluie mesurées localement, à proximité de chaque extensomètre», il est apparu que «la signature en déformation des cyclones» se décompose en deux phases: «la première est une dilatation de la croûte terrestre, jusqu’à 150 nanostrains, synchrone de la dépression atmosphérique qui accompagne chaque cyclone», tandis que «la seconde est une contraction, jusqu’à 800 nanostrains, due à la charge de l’eau de pluie à la surface du sol».
Notons ici que «selon la topographie avoisinante, les volumes de pluie tombés sur de grandes surfaces peuvent être drainés et concentrés vers des régions plus petites, très souvent les fonds de vallées, qui vont alors subir des déformations de plus en plus fortes». Comme, d'autre part, «la dynamique temporelle de cette contraction reflète le temps nécessaire à l’eau de pluie pour ruisseler vers ces vallées», cela nous renseigne «sur la vitesse de ce ruissellement et la surface moyenne des bassins versants drainés».
Ces résultats, «dans un contexte de changement climatique qui voit s’accroitre l’intensité des cyclones tropicaux», illustrent «les profondes interactions qui lient les enveloppes fluides et la Terre solide et posent la question de l’influence potentielle des évènements météorologiques extrêmes sur l’activité sismique des régions tropicales» qui sont «à la fois tectoniquement actives et soumises à ces phénomènes météorologiques extrêmes (e.g. Taiwan, Japon, Antilles)».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Evidence for rRNA 2′-O-methylation plasticity: Control of intrinsic translational capabilities of human ribosomes» ont été publiés dans la revue PNAS, a permis de démontrer que le ribosome, un des composants essentiels de la 'machinerie cellulaire' qui fabrique les protéines, est dénaturé dans les tumeurs au point de produire préférentiellement des protéines favorisant la prolifération et la survie des cellules cancéreuses.
Rappelons tout d'abord que la production des protéines est «réalisée par l’intermédiaire de 'petits robots spécialisés' appelés ribosomes», dont la mission est «de récupérer le message génétique qui est encore codé, et de le décoder sous forme de protéines actives». Comme «les cellules cancéreuses ont une activité métabolique et une prolifération anormalement élevée, ce qui requiert de fabriquer plus de protéines», il est essentiel de comprendre le rôle que peuvent jouer les ribosomes dans le cancer.
Dans ce contexte, l'étude ici présentée met en évidence que le mécanisme par lequel les modifications des ribosomes (des 2'-O-méthylations), identifiées en 2013 et «qui surviennent au cours du développement des cancers du sein et du côlon», altèrent la synthèse des protéines. Il a été, en particulier, montré «que la plasticité de la 2'-O-méthylation modifie le fonctionnement des ribosomes».
Cette découverte, qui «met en lumière une nouvelle facette du ribosome, celle d'un régulateur direct de la synthèse des protéines, alors qu'il était considéré, jusqu'à aujourd'hui, comme un simple effecteur», ouvre «des perspectives nouvelles sur l'utilisation des ribosomes, notamment en cancérologie».
Plus précisément, la description détaillée, au niveau moléculaire, des ribosomes des cellules tumorales dans différents cancers, pourra, à l'avenir, permettre d'identifier «de nouveaux marqueurs pronostiques du développement des tumeurs» et «développer de nouvelles thérapies ciblées contre ces ribosomes particuliers».
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Une étude, dont les résultats intitulés «The Stone Age Plague and Its Persistence in Eurasia» ont été publiés dans la revue Current Biology, révèle que des nomades des steppes eurasiennes auraient apporté la peste en Europe entre la fin du Néolithique il y a 4.800 ans et le début de l'âge du bronze il y a 3.700 ans. Cette conclusion s'appuie sur la découverte de Yersinia pestis «sur des dents et des ossements humains datant de cette période».
Rappelons tout d'abord que «cet agent infectieux a provoqué des pandémies majeures dont la fameuse Peste noire, qui a décimé au milieu du XIVe siècle au moins 30 millions de personnes soit entre un tiers et la moitié de la population européenne». En vue d'établir l'ancienneté de son origine, «plus de 500 dents et ossements retrouvés en Allemagne, Russie, Hongrie, Croatie, Lituanie, Estonie et Lettonie» ont été analysés «pour y traquer la présence de la bactérie Yersinia pestis» , ce qui a permis de «retrouver l'ADN complet de la bactérie sur les restes de six individus».
Ce séquençage des «six premiers génomes européens de la bactérie Yersinia pestis» laisse penser «que la peste est probablement arrivée en Europe centrale approximativement à la même époque que les nomades des steppes d'Eurasie, entre la fin du Néolithique, il y a 4.800 ans et le début de l'âge du bronze il y a 3.700 ans».
Les génomes de cette bactérie «découverts dans différentes parties de l'Europe» apparaissent «assez similaires», ce qui suggère «que la peste est entrée en Europe, soit à de multiples reprises pendant cette période, en provenant du même réservoir infectieux local, ou en une seule fois à la fin du Néolithique».
Comme «des mouvements migratoires importants ont commencé en Europe il y a environ 4.800 ans lorsque des populations sont venues des steppes pontiques de la mer Caspienne», cet élément historique «conforte l'hypothèse selon laquelle la peste s'est bien propagée sur le continent européen avec les migrations de ces populations».
D'autre part, «les échantillons complets d'ADN de la bactérie de la peste retrouvés sur des dents et ossements» confirment «que des changements génétiques liés à sa virulence étaient en cours pendant cette période», mais il faut «davantage de recherches» pour évaluer «dans quelle mesure ces évolutions génétiques affectaient déjà la sévérité de l'infection»: il est cependant «possible que la bactérie Yersinia pestis ait déjà été capable de provoquer des épidémies étendues».
On peut même avancer que «la menace présentée par la peste pourrait avoir été une des raisons de ces mouvements migratoires entre la fin du Néolithique et le début de l'âge de bronze»: en particulier, «les nomades des steppes de la mer Caspienne» pourraient être partis pour échapper à la peste. Par ailleurs, l'introduction de la maladie en Europe a pu jouer «un rôle majeur dans le renouvellement génétique des populations européennes».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Helicobacter pylori targets mitochondrial import and components of mitochondrial DNA replication machinery through an alternative VacA-dependent and a VacA-independent mechanisms», ont été publiés dans la revue Scientific Reports, a permis d'identifier de nouvelles stratégies utilisées par la bactérie Helicobacter pylori pour infecter les cellules: bien qu'étant extracellulaire, cette bactérie cible spécifiquement les mitochondries, ce qui peut intensifier l'infection subie par l'hôte.
Rappelons tout d'abord que Helicobacter pylori «est une bactérie pathogène qui colonise l’estomac de près de la moitié de la population mondiale». Acquise pendant l’enfance, l'infection à H. pylori «perdure pendant des décennies». Helicobacter pylori, qui «est associée à plus de 80 % des cas des cancers gastriques», en est «le principal facteur de risque».
De plus, le cancer gastrique «fait régulièrement l’objet d’un mauvais pronostic car il est souvent diagnostiqué à un stade avancé» et il est ainsi la «troisième cause de décès dus au cancer»: aujourd'hui, «on estime à environ 800 000 le nombre de victimes du cancer gastrique par an dans le monde».
Parmi les principaux facteurs de virulence de H. pylori, «qui interagissent avec des cibles spécifiques de la cellule avec des conséquences directes sur la gravité de la maladie gastrique», la cytotoxine vacuolisante (VacA) «était, jusqu’à présent, la seule toxine connue pour agir sur les mitochondries *, provoquant ainsi le dysfonctionnement des membranes des cellules et de leurs organites, et entraînant la mort des cellules».Dans ce contexte, l'étude ici présentée révèle «que H. pylori cible les mitochondries en utilisant au moins deux stratégies supplémentaires qui n’entraînent pas la mort des cellules, mais qui permettent le maintien d’un environnement favorable à la prolifération de la bactérie», car il apparaît que «H. pylori affecte à la fois les systèmes de transport mitochondriaux (qui permettent le transfert des protéines à l’intérieur des mitochondries) et le complexe de réplication et de maintien du génome mitochondrial».
Par ailleurs, il a été «constaté que, contrairement à ce que l’on pensait auparavant, VacA n’est pas le seul composant de H. pylori capable d’affecter les mitochondries, ce qui suggère l’existence d’autres facteurs encore inconnus produits par la bactérie». Néanmoins, «les altérations causées aux mitochondries par la bactérie H. pylori sont transitoires et disparaissent une fois l’infection enrayée»: ainsi, les mitochondries, malgré un stress remarquable, peuvent, comme les cellules, «rester fonctionnelles et subir l’infection pendant plus longtemps que prévu».
Du fait qu'il a été observé dans un modèle murin «que ce type d’altération est associé à une aggravation des lésions gastriques», ceci laisse penser que ces altérations pourraient «jouer un rôle sur la chronicité et la sévérité de l’infection par H. pylori».
En conséquence, cette étude permet d'envisager, à partir de «la compréhension de ces interactions nouvelles entre le pathogène et les cellules hôtes (via les mitochondries)», de nouvelles stratégies de lutte contre l’infection par H. pylori et les pathologies gastriques associées, le but étant «de réduire la persistance de la bactérie dans l’estomac et d’endiguer les maladies associées, notamment les cancers».
Lien externe complémentaire (source Wikipedia)
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