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Une étude, dont les résultats intitulés «Palaeogenomic insights into the origins of French grapevine diversity» ont été publiés dans la revue Nature Plants, a permis, grâce au séquençage de l’ADN de 28 pépins retrouvés dans des sites archéologiques en France, d’offrir un regard nouveau sur la viticulture à l’époque romaine et médiévale.
Relevons tout d'abord que si «les naturalistes romains comme Pline l’Ancien ont décrit en détail les variétés de raisin cultivées au premier siècle avant notre ère», jusqu'ici, il était impossible «d’établir des liens généalogiques entre cépages anciens et modernes et de connaître l’origine des vignes actuelles».
Aujourd'hui, l'étude ici présentée change la donne. Concrètement, «l’ADN de 28 pépins de raisin provenant de 9 sites archéologiques datant de l’âge de fer (500 ans avant notre ère), de l’époque romaine et du Moyen-Âge» a été extrait et séquencé; puis «des connections génétiques entre ces vignes anciennes et plusieurs centaines de variétés modernes de la collection de ressources génétique de l’Inra» ont été recherchées.
Au bout du compte, il a été «retrouvé, dans un site proche d’Orléans datant d’il y a 900 ans, un pépin dont l’ADN est identique à celui du Savagnin Blanc actuel», ce qui indique que les vignerons l’ont «conservé égal à lui-même, par bouturage ou greffage, depuis des siècles». Notons que le Savagnin Blanc, «connu aussi sous le nom de Traminer», qui «donne les vins jaunes bien connus du Jura», est «aussi cultivé en Europe Centrale».
D'autre part, «des liens de parenté étroits entre des pépins de l’époque romaine retrouvés dans le sud de la France et deux des plus célèbres familles de cépages» ont pu être établis: en l'occurrence, la Syrah, «emblématique des vins de la Vallée du Rhône», qui «est l’un des cépages les plus plantés dans le monde», et le Pinot noir», qui «est le grand cépage de qualité des vins de Bourgogne». En outre, «des liens de parenté direct entre des cépages romains et de cépages suisses comme l’Humagne blanc et l’Amigne» ont été mis en lumière.
Pour finir, ces travaux permettent «d’en savoir plus sur les techniques viticoles en place dès l’époque romaine», car «ils montrent que les viticulteurs romains propageaient leurs cépages par bouturage à travers d’amples territoires» puisque «des pépins retrouvés sur deux sites romains contemporains, mais distants de 600 kilomètres, correspondent au même cépage». Cela confirme «que les viticulteurs d’il y a 2000 ans savaient maintenir et propager leurs cépages grâce au bouturage et au greffage, exactement comme le font les producteurs de vin d’aujourd’hui».
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Une étude, dont les résultats intitulés «The prion-like domain of Drosophila Imp promotes axonal transport of RNP granules in vivo» ont été publiés dans la revue Nature communications, a permis, grâce à une analyse fonctionnelle détaillée, de révéler le rôle essentiel d’un domaine non-structuré de type prion dans le transport intracellulaire de complexes ARN-protéines et le remodelage des cellules neuronales.
Relevons tout d'abord que, bien que les domaines non-structurés de type prion soient présents «dans des centaines de protéines» et qu'il «a été montré que des mutations dans ces domaines favorisent l’apparition de maladies neurodégénératives», leur rôle physiologique est en réalité peu connu.
Plus précisément, alors que l'attention des chercheurs «s’est concentrée pendant de nombreuses années sur la fonction des domaines protéiques structurés, il est devenu clair au cours des dernières années que des centaines de protéines contiennent des domaines sans structure propre, caractérisés par leur faible complexité de séquence». Cependant, jusqu'ici, «la fonction biologique de ces domaines, en particulier d’une famille de domaines partageant des similarités de séquence avec les domaines prion, connus pour leurs propriétés d’agrégation et de propagation, est largement inconnue».
Concrètement, «ces domaines de type prion sont trouvés à forte fréquence dans les protéines de liaison aux ARNs faisant partie de complexes macromoléculaires riches en ARN et protéines : les granules ribonucléoprotéiques ou RNP».
On peut remarquer que «l'intégrité de ces domaines semble primordiale car de nombreuses mutations dominantes à l’origine de maladies neurodégénératives telles que la sclérose latérale amyotrophique ont été récemment identifiées dans ces domaines». Les mutations en question, qui «induisent un changement d’état biophysique, favorisent «la transformation des granules RNP normalement dynamiques en agrégats hyperstables toxiques perturbant la régulation spatio-temporelle des ARNs, et ainsi les fonctions neuronales».
En vue «de déterminer la fonction biologique de ces domaines dans le contexte du système nerveux», l'étude ici présentée a analysé «chez la drosophile le rôle du domaine de type prion d’une protéine de liaison aux ARNs conservée au cours de l’évolution : la protéine Imp». Imp, qui «forme avec ses cibles ARN et ses partenaires protéiques des granules RNP transportés, lors de la maturation du système nerveux, jusqu’aux axones de neurones en cours de réorganisation morphologique», est «indispensable à ce remodelage».
Afin d'identifier, dans ce contexte, le rôle du domaine de type prion de Imp, ont été générés «des individus exprimant une forme de Imp dépourvue de domaine de type prion». Il a été alors observé chez ces individus «des défauts de remodelage neuronal, accompagnés d’un blocage du transport des granules RNP Imp le long des axones».
Il est aussi apparu que «le rôle positif du domaine de type prion dans le transport des granules RNP ne dépend pas de l’arrangement des acides aminés au sein de ce domaine car des formes où les acides aminés sont disposés dans un ordre aléatoire localisent correctement».
En outre, «ce domaine peut induire par lui-même une localisation axonale après greffage à une autre protéine» et il a été prouvé «que la fonction de transport du domaine de type prion n’est pas liée à un changement des propriétés biophysiques (dynamique, agrégation) des granules RNP dont il fait partie, contrairement au modèle dominant dans le domaine».
En fin de compte, cette étude, qui met en lumière «l’importance physiologique d’un domaine de type prion dans la maturation du système nerveux», ouvre «de nouvelles perspectives sur la fonction de cette partie longtemps ignorée du protéome dans des contextes sains ou pathologiques».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Extracellular Vesicle-Contained eNAMPT Delays Aging and Extends Lifespan in Mice» ont été publiés dans la revue Cell Metabolism, a permis de découvrir que eNAMPT, une enzyme bien connue des scientifiques, pourrait permettre de limiter les effets néfastes du vieillissement.
En fait, le rôle de eNAMPT «est d'orchestrer une étape clé du processus utilisé par les cellules pour produire de l’énergie. Comme ce carburant, nommé nicotinamide adénine dinucléotide (NAD), est indispensable à notre santé et comme, avec l'âge, les cellules ont de plus en plus de difficultés à le produire, eNAMPT apparaît ouvrir «une voie totalement nouvelle vers le vieillissement en bonne santé», car, selon l'étude, «fournir à des souris âgées, des enzymes issues du sang de souris jeunes permet de stimuler la production de NAD et ainsi, de ralentir le vieillissement».
Au bout du compte, l'étude ici présentée rapporte qu'il a pu être observé chez les souris testées «une apparence physique plus jeune, une activité musculaire accrue, un meilleur sommeil, une mémoire plus vive, une amélioration de la production d'insuline ainsi que des fonctions des photorécepteurs de l'œil et même une durée de vie prolongée de 16% environ».
Concrètement, cette étude montre que l'hypothalamus utilise pour fabriquer du NAD, l'enzyme eNAMPT, qui circule dans le système sanguin jusqu'au cerveau après avoir été libéré des tissus adipeux. Ainsi, «lorsque le niveau de l'eNAMPT dans le sang diminue, l'hypothalamus perd en capacités» alors que «c'est lui qui régule notamment notre sommeil, nos rythmes circadiens et nos niveaux hormonaux».
Bien que, pour le moment, on ne sait pas «si le lien eNAMPT/vieillissement est aussi direct chez l'Homme, l'étude souligne «que le transport d'eNAMPT dans le sang se fait de la même manière chez l'Homme et la souris», ce qui incite à approfondir le rôle véritable de cette enzyme par rapport vieillissement.
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Une étude, dont les résultats intitulés «Positive psychotic symptoms are associated with divergent developmental trajectories of hippocampal volume during late adolescence in patients with 22q11DS» ont été publiés dans la revue Molecular Psychiatry, a permis, grâce à l’analyse sur plusieurs années de patients atteints du syndrome de délétion 22q11, de découvrir, que, lors de l’apparition des premiers symptômes psychotiques liés à la schizophrénie (en général à l’adolescence), la zone de l'hippocampe responsable de la mémoire et des émotions, s’atrophie de manière drastique.
Rappelons tout d'abord que la schizophrénie, qui «provoque entre autres des hallucinations, des problèmes de mémoire ou encore de cognition», touche «en moyenne 0.5% de la population générale». Elle «peut être liée à une défaillance du chromosome 22, nommée syndrome de délétion 22q11», mais «toute personne ayant ce syndrome ne développe pas nécessairement de symptômes psychotiques».
Relevons aussi que «le syndrome de délétion 22q11 est une maladie génétique qui cible le chromosome 22» et qu'il a été constaté que «30% des personnes touchées par ce syndrome finissent par développer des symptômes psychotiques propres à la schizophrénie, comme par exemple des hallucinations auditives, des troubles de la mémoire et de la perception de la réalité, ou encore des difficultés dans les interactions sociales, marquées par une forte paranoïa».
Par ailleurs, aujourd’hui, il est «connu que la schizophrénie est liée à l’hippocampe, une zone du cerveau complexe qui réalise énormément de processus simultanément, ayant traits à la mémoire, à l’imagination et aux émotions». De plus, «de récentes études ont démontré que les personnes touchées par le syndrome de délétion possédaient un hippocampe plus petit que la moyenne». C'est la raison pour laquelle, l'étude ici présentée a été entreprise pour «comprendre pourquoi certaines personnes touchées par le syndrome de délétion finissent par développer des symptômes psychotiques, alors que d’autres non».
Concrètement, «275 patients âgés de 6 à 35 ans: 135 personnes «contrôle», à savoir sans problème génétique, et 140 personnes ayant le syndrome de délétion, dont 53 présentaient des symptômes psychotiques modérés à sévères» sont suivies depuis 18 ans. Du fait que, chaque trois ans, ces personnes passent «une IRM afin d’observer le développement de leur cerveau», un modèle statistique «qui mesure et compare le développement de l’hippocampe dans les deux groupes de patients» a pu être élaboré.
Au bout du compte, il est apparu que «bien que plus petite dès le début, l’hippocampe du groupe atteint par le syndrome de délétion poursuit une courbe de croissance identique à celle du groupe contrôle». Cette observation conduit à avancer «l’hypothèse que la taille plus petite de l’hippocampe trouve son origine in utero, lors de son développement dans le ventre de la mère» probablement «à cause d’une mauvaise vascularisation».
L'observation en détail des sous-parties de l’hippocampe a aussi permis de découvrir que l’une d’elles, nommée CA3, qui «joue un rôle crucial dans le travail de mémorisation», n’était «pas touchée par cette diminution de taille».
Enfin, la comparaison «des courbes de développement de l’hippocampe chez les personnes ayant le syndrome de délétion mais pas de symptôme psychotique, avec les personnes ayant développé des symptômes psychotiques» indique clairement que «vers l’âge de 17-18 ans, les personnes présentant des symptômes schizophréniques subissent une atrophie drastique de la taille de leur hippocampe, et plus particulièrement de la zone CA3, qui pourtant est parvenue à se développer normalement, contrairement aux autres sous-parties».
L'étude débouche sur des conjectures pour expliquer «cette chute drastique dans le développement de cette structure capitale du cerveau»: plus précisément, comme l'hippocampe des personnes ayant le syndrome de délétion est plus petit, «il doit compenser sa taille par une hyperactivité» si bien qu'en cas de gros coup de stress, «plus particulièrement lors de la période critique de l’adolescence, cette hyperactivité provoque une hausse importante de glutamate qui 'empoisonne' l’hippocampe et provoque son atrophie», de sortes que «les symptômes psychotiques résulteraient de cette hyper compensation qui finit par détruire l’hippocampe».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Prenatal development in pterosaurs and its implications for their postnatal locomotory ability» ont été publiés dans la revue Proceedings of the Royal Society B, laisse penser que les ptérodactyles (ptérosaures), des reptiles volants aujourd'hui disparus qui vivaient au Jurassique, avaient développé la capacité de pouvoir voler dès leur naissance.
Relevons tout d'abord que «les oiseaux ne peuvent voler qu'à partir du moment où ils ont atteint une taille quasiment adulte», une règle qui valait, jusqu'ici, pour tous les vertébrés volants. Ainsi, «des fossiles d'embryons de ptérodactyles aux ailes peu développées trouvés en Chine» semblaient jusqu'alors confirmer cette loi «quelle que soit la période de l'histoire».
Aujourd'hui, cette théorie est réfutée par l'étude ici présentée. Concrètement, elle a «comparé les embryons de ptérodactyles fossilisés trouvés en Chine avec des données sur la croissance prénatale chez les oiseaux et les crocodiles» et «conclu que ces reptiles n'en étaient qu'à un stade très précoce de leur évolution», loin de l'éclosion, alors que «d'autres fossiles d’embryons (trouvés en Chine et en Argentine) décédés juste avant leur naissance prouvent cette fois que les ptérodactyles avaient la capacité de voler à peine sortis de l'œuf».
Cette capacité particulière au vol «leur a permis, d'une part, d'échapper à certains prédateurs (d'autant que leurs parents ne semblaient enclins ni à les protéger ni même à les nourrir)» mais, d'autre part, elle «a causé pas mal de décès, le vol restant tout de même un mode de déplacement dangereux, notamment lorsque la météo devient mauvaise».
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