Une étude, dont les résultats intitulés «Acute Stress Impairs Self-Control in Goal-Direc Choice by Altering Multiple Functional Connections within the Brain’s Decision Circuits» ont été publiés dans la revue Neuron et sont disponibles en pdf, laisse penser qu'un stress modéré peut avoir un impact négatif sur la maîtrise de soi.

Pour évaluer comment un stress peut influer notre décision face aux aliments, «le comportement de 51 volontaires déclarant vouloir manger sainement» a été analysé dans le cadre d'une série d'expériences comparatives.

Plus précisément, dans un premier temps, 29 des participants étaient soumis à «un traitement connu des scientifiques pour induire un stress modéré, qui consiste grosso modo à plonger la main dans de l’eau glacée (entre 0 et 4°C) pendant 3 minutes, tout en étant observés et évalués par un expérimentateur» alors que «les 22 autres volontaires n'ont pas subi ce traitement».

Dans un second temps, tous devaient «choisir un aliment parmi deux propositions, l’une étant théoriquement plus saine que l’autre». Il a été alors constaté «que les participants ayant subi le test de l'eau glacée (et donc agissant sous l’effet du stress modéré) se sont dirigés bien plus souvent que le groupe contrôle vers l’aliment le plus appétissant, mais le moins sain».

Ces effets du stress sont également visibles dans le cerveau, puisque l’imagerie par résonance magnétique fonctionnelle (IRMf), a mis en évidence «des modifications cérébrales au sein des volontaires soumis au stress, notamment au niveau du striatum, le centre de la motivation et de l’amygdale, impliquée dans le contrôle des émotions». De plus, il est apparu que «tous les participants n’ont pas été affectés de la même manière par le stress, ce qui prouvent que certains seraient plus résilients que d’autres».

Comme dans la vie courante «des facteurs de stress modérés sont plus fréquents que des évènements extrêmes» de sorte que leur impact relatif est non négligeable sur une partie considérable de la population, ces observations incitent à entreprendre de futurs travaux pour «déterminer si certains facteurs (comme l’exercice physique ou le soutien affectif et social) peuvent nous protéger de ces modifications structurelles du cerveau ou s’ils peuvent atténuer leurs effets sur notre prise de décision».

Une étude, dont les résultats intitulés «Unique metabolites protect earthworms against plant polyphenols» ont été publiés dans la revue Nature Communications, a permis de révéler que c'est parce que les vers de terre produisent dans leur intestin des molécules appelées 'drilodefensins' qu'ils sont capables de grignoter des feuilles toxiques pour les autres herbivores.

Rappelons tout d'abord que «les plantes produisent des produits chimiques, les polyphénols, qui agissent comme antioxydants. Ces polyphénols, qui «donnent aux plantes leur couleur», sont également «des boucliers naturels pour les végétaux qui cherchent à se défendre des herbivores en perturbant leur digestion».

Si on savait «depuis longtemps que les vers de terre sont des spécialistes du recyclage» car ils «mangent feuilles mortes et autres matières végétales et 'recrachent' le carbone qu'ils enferment dans le sol, via le mucus», leur tolérance aux polyphénols était jusqu'ici «un mystère pour les scientifiques».

Ce n'est plus le cas aujourd'hui, car, grâce à une analyse moléculaire des fluides de l'intestin de 14 espèces de vers de terre, la présence de drilodefensins a été détectée: ces molécules, absentes des entrailles des cousins des vers de terre que sont les sangsues ou les vers des eaux usées, contrecarrent les toxines des plantes.

Comme le souligne le communiqué de l'AFP repris par LE VIF: «Sans les drilodefensins, les feuilles mortes resteraient sur la surface de la terre très longtemps, jusqu'à la construction d'une couche épaisse» et «l'ensemble du système de recyclage du carbone serait perturbé».

Une étude, dont les résultats intitulés «RADIO IMAGING OBSERVATIONS OF PSR J1023+0038 IN AN LMXB STATE» sont publiés dans la revue The Astrophysical Journal et sont disponibles sur arxiv.org, a permis de découvrir, pour la première fois, une étoile à neutrons qui émet de puissants jets de matière à la façon des trous noirs.

Rappelons tout d'abord que les étoiles à neutrons, qui «sont la dernière étape de l'évolution de nombreuses étoiles massives après leur explosion en supernova», représentent une forme très concentrée de la matière puisque «la masse d'une étoile à neutrons dépasse celle du Soleil, pour une taille n’excédant pas quelques dizaines de kilomètres de rayon».

L'étoile à neutrons, dont il est question dans l'étude ici présentée, fait partie, avec une étoile compagnon plus légère toute proche, du système binaire PSR J1023+0038, situé «dans la constellation du Sextant, à 4000 années-lumière de la Terre».

Ce sont les observations, effectuées au moyen du VLT de l’ESO installé au Chili, qui ont montré que «l’étoile à neutrons absorbait une partie de la matière de son étoile compagnon et qu’elle émettait par intermittence des jets de matière à des vitesses relativistes» de sorte que l'étude déduit «que les jets de matière qui partent de l’étoile à neutrons sont presque aussi puissants que ceux qui s’échappent des trous noirs», ce qui en fait la première étoile à neutrons présentant de telles caractéristiques.

Une étude, dont les résultats intitulés «Early embryonic-like cells are induced by downregulating replication-dependent chromatin assembly» ont été publiés dans la revue Nature Structural & Molecular Biology, a abouti, pour la première fois, à l'induction de «cellules dites totipotentes, ayant les mêmes caractéristiques que celles des tous premiers stades embryonnaires», plus intéressantes» que «les cellules pluripotentes (capables de générer tous les tissus d'un organisme)» qu'on pouvait déjà obtenir in vitro.

Rappelons tout d'abord que c'est juste après la fécondation, aux stades 1 ou 2 cellules, que «les cellules sont dites 'totipotentes', c’est-à-dire capables de produire un embryon entier mais également le placenta et le cordon ombilical qui l’accompagnent». Ensuite, ces cellules perdent cette plasticité au fil des divisions cellulaires en devenant des 'cellules souches embryonnaires' «encore pluripotentes et en mesure de se différencier en n’importe quel tissu» sans pouvoir à «elles seules donner naissance à un fœtus» jusqu'au stade blastocyste («près d’une trentaine de cellules»).

Après le stade blastocyste, les cellules, qui «se spécialisent et forment les différents tissus de l’organisme», sont désignées sous le terme de 'cellules différenciées'. Étant donné que «depuis quelques années, il est possible de transformer une cellule différenciée en une cellule pluripotente, mais pas en cellule totipotente», l'étude ici présentée a cherché «à observer les caractéristiques des cellules totipotentes» et à trouver «les facteurs d’induction de cet état».

Comme in vitro, il arrive que, parmi les cellules pluripotentes, des cellules totipotentes, qualifiées de «cellules semblables au stade 2 cellules» apparaissent, celles-ci ont été comparées «aux cellules de l’embryon précoce afin de trouver leurs caractéristiques communes, différentes des stades pluripotents».

Il a été ainsi mis en évidence notamment «que leur ADN était moins condensé et que l’expression du complexe protéique CAF1 était diminuée dans ces cellules». L'hypothèse, que «CAF1, déjà connu pour son rôle dans l’assemblage de la chromatine (état organisé de l’ADN)» serait «responsable du maintien de l’état pluripotent en participant à la condensation de l’ADN», a alors été avancée.

C'est en voulant la vérifier, qu'un état totipotent a été induit «en inactivant l’expression de ce complexe» qui reprogramme «la chromatine dans un état moins condensé». De ce fait, cette étude, qui apporte «de nouveaux éléments dans la compréhension de la totipotence» laisse entrevoir «de prometteuses perspectives en médecine régénérative».

Une étude, dont les résultats intitulés «The absence of VGLUT3 predisposes to cocaine abuse by increasing dopamine and glutamate signaling in the nucleus accumbens» ont été publiés dans la revue Molecular Psychiatry, a permis de découvrir chez la souris, puis de confirmer chez l'homme, que le glutamate, un neurotransmetteur, «contribue à réguler la libération de dopamine dans le noyau accumbens, l'une des structures cérébrales du système de récompense», ce qui en fait un nouvel acteur régulant l'addiction.

Rappelons tout d'abord que, «lors de la prise de drogues, la quantité de dopamine augmente dans les structures du cerveau formant le circuit de la récompense» et que «les neurones cholinergiques du noyau accumbens, l'un des centres de la récompense, sont connus pour réguler cette libération de dopamine», dont l'intensité et la rapidité de la décharge «sont à la base du processus qui va conduire au développement de l'addiction».

Depuis 2002, on sait que ces neurones «utilisant l'acétylcholine sont aussi capables d'utiliser le glutamate» alors que «la plupart des neurones ne libèrent qu'un seul neurotransmetteur»: ainsi, «ces neurones, qui sont en quelque sorte bilingues, sont capables à la fois d'activer (via l'acétylcholine) et d'inhiber (via le glutamate) la sécrétion de dopamine».

Dans le prolongement de cette avancée, l'étude ici présentée montre que lorsque, chez les souris, «un gène essentiel à cette communication par le glutamate (appelé VGLUT3)» est bloqué, ces rongeurs «deviennent plus vulnérables à la cocaïne», c'est-à-dire qu'ils «ressentent davantage les effets stimulants de la drogue, développent plus facilement une 'addiction' et sont plus susceptibles de 'rechuter' après une période d'abstinence». Cette observation suggère donc que «le glutamate provenant de ces neurones à acétylcholine» joue «un rôle régulateur majeur pour limiter l'addiction à la cocaïne».

Pour savoir «si ce mécanisme était aussi à l'œuvre chez l'homme», des mutations du gène «qui avaient rendu les souris 'accros'» ont été recherchées, chez des patients polytoxicomanes. Comme il est alors apparu qu'une mutation de ce gène «est dix fois plus fréquente dans un groupe de patients toxicomanes sévères par rapport à un groupe d'individus sans symptômes psychiatriques», il en découle que cette mutation «pourrait expliquer une plus grande vulnérabilité à l'addiction de ces patients».

Ces travaux, qui précisent «les mécanismes neuronaux qui sous-tendent la recherche du plaisir», montrent donc «que, contrairement à ce que pensaient les scientifiques jusqu'à présent, ce n'est pas l'acétylcholine seule qui régule la libération de dopamine, mais l'équilibre entre acétylcholine et glutamate».

Cette découverte «augure de nouvelles perspectives thérapeutiques», car «alors que l'acétylcholine a de nombreuses autres fonctions dans le cerveau et au niveau musculaire», la transmission par le glutamate étant plus spécifique, celui-ci pourra devenir une cible pour le traitement de la toxicomanie.