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Une étude, dont les résultats intitulés «A New Population of Parvocellular Oxytocin Neurons Controlling Magnocellular Neuron Activity and Inflammatory Pain Processing» ont été publiés dans la revue Neuron, a permis d'identifier dans l'hypothalamus un nouveau centre de contrôle de la douleur, constitué d'une trentaine de neurones qui coordonnent à eux seuls la libération d'ocytocine dans le sang et dans la moelle épinière, et atténuent ainsi la sensation douloureuse.
Indiquons tout d'abord que l'ocytocine, un peptide synthétisé par une région du cerveau appelée hypothalamus, est un messager essentiel qui impliqué dans la contraction de l'utérus au moment de l'accouchement, dans l'éjection du lait maternel après la naissance et «dans la régulation des interactions sociales, de l'anxiété ou de la douleur».
Alors que jusqu'ici les mécanismes qui aboutissent à la diffusion de l'ocytocine n'avaient pas été décryptés, l'étude ici présentée «s'est penchée sur le processus de libération d'ocytocine lorsqu'une douleur est perçue». Il est ainsi apparu «que le centre de contrôle, dans le cerveau, qui coordonne la libération de l'ocytocine n'est constitué que d'une petite trentaine de neurones de l'hypothalamus».
Plus précisément, «lors de douleurs aiguës ou d'une sensibilisation inflammatoire (brûlure, pincement, coupure, etc.), l'information est acheminée par les nerfs périphériques jusqu'aux neurones de la moelle épinière», qui «interprètent l'intensité du message et le codent en conséquence».Cette information est adressée à d'autres neurones, parmi lesquels la petite population de 30 cellules de petite taille du noyau paraventriculaire de l'hypothalamus, identifiés par cette étude, qui «activent une famille de gros neurones, les neurones magnocellulaires, dans une autre région de l'hypothalamus, qui libèrent l'ocytocine dans la circulation sanguine» dont le rôle est 'd'endormir' «les neurones périphériques qui continuent d'envoyer au cerveau le message responsable de la sensation douloureuse» et donc de diminuer la douleur.
Cependant, la fonction de ces «trente donneurs d'ordre ne s'arrêtent pas là» puisqu'en parallèle «le prolongement de ces cellules, appelé axone, qui mesure jusqu'à un mètre chez l'humain, atteint la plus profonde des dix couches de la moelle épinière», là où le message sensoriel est codé en intensité, conduisant également à la libération d'ocytocine. Ainsi, c'est par deux voies simultanées que la reconduction du message douloureux au cerveau est diminuée.
Cette étude, qui a «permis d'expliquer la manière dont différentes populations de neurones à ocytocine se coordonnent afin de contrôler l'interprétation du message 'douleur' par le système nerveux», ouvre la voie à une nouvelle manière de traiter des douleurs pathologiques, car, en ciblant ce centre de contrôle analgésique, il est envisageable «de limiter les effets secondaires d'un potentiel traitement».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Mast cells' involvement in inflammation pathways linked to depression: evidence in mastocytosis» ont été publiés dans la revue Molecular Psychiatry, suggère à partir d'observations réalisées sur des patients adultes atteints de mastocytose, une maladie rare caractérisée par l'accumulation et l'auto-activation de cellules de notre immunité innée, que certaines dépressions seraient liées à la suractivation de cellules immunitaires nommées mastocytes.
Comme «près de 50% des patients atteints de mastocytose» souffrent de symptômes dépressifs, l'étude ici présentée a comparé 54 adultes atteints de mastocytose à 54 adultes sains de même profil (âge, sexe...) en mesurant les éventuels troubles dépressifs et en analysant leur sang.
Il est ainsi apparu «que les plus dépressifs possédaient des concentrations sanguines plus faibles en tryptophane», ce qui recoupe de précédentes études qui «suspectaient justement une perturbation du métabolisme de cet acide aminé dans les dépressions possiblement induites par une inflammation», car, dans le cerveau, «le tryptophane est le précurseur métabolique de la sérotonine, un neurotransmetteur qui est la cible des antidépresseurs actuels, visant à augmenter la concentration de sérotonine dans le cerveau».
De plus, il a été mis en lumière que les malades atteints de mastocytose «présentaient effectivement des taux sanguins plus faibles de sérotonine par rapport aux sujets sains» ainsi que «des taux plus élevés de dérivés neurotoxiques du tryptophane tel l'acide quinolinique»: il en résulte que «plutôt que de servir à la synthèse de sérotonine», la dégradation du tryptophane est «détournée pour produire ce type de composés neurotoxiques».
En conséquence, ces observations ouvrent «de nouvelles pistes thérapeutiques pour les dépressifs réfractaires aux antidépresseurs actuels» («près d'un tiers des 350 millions de personnes dépressives à travers le monde répondent mal aux antidépresseurs disponibles»).
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Une étude, dont les résultats intitulés «Role of the BAHD1 Chromatin-Repressive Complex in Placental Development and Regulation of Steroid Metabolism» ont été publiés dans la revue PLOS Genetics, a permis de découvrir qu'une protéine (BAHD1) participe aux mécanismes de régulation du taux de cholestérol et de la prise de poids, en contrôlant l'expression de certains gènes par des phénomènes épigénétiques.
Indiquons tout d'abord que «chez l’homme et les autres vertébrés, BAHD1 est une protéine contribuant à rendre certains gènes peu actifs, voire totalement inactifs, en compactant certaines régions des chromosomes.
Comme le rôle physiologique de cette protéine était jusqu'ici inconnu, dans le cadre de l'étude ici présentée, des souris qui ne possèdent plus le gène BAHD1 ont été produites. Il est ainsi apparu qu'à leur naissance, ces souris sont petites, mais qu'au cours de leur croissance, elles «rattrapent la taille de leurs congénères chez lesquels la protéine s’exprime» tout en restant plus maigres.
Les analyses ont alors montré «que les adultes sans BAHD1 avaient un taux de cholestérol sanguin, une glycémie et une masse graisseuse plus faibles que chez les souris témoins». En outre, l'ablation du gène BAHD1 provoque également «un mauvais fonctionnement du placenta et une réduction du poids des fœtus».
En recherchant «les gènes dérégulés chez la souris par l’inactivation de BAHD1, ou in vitro par la surexpression de BAHD1 dans des cellules humaines», il a été observé «que, dans ces deux modèles, BAHD1 modifie l’expression de plusieurs gènes importants dans le contrôle du métabolisme du cholestérol, des hormones stéroïdiennes, des lipides et des sucres».
Enfin, les analyses ont mis en évidence «que BAHD1 agit avec d’autres protéines, comme des enzymes appelées histones déacétylases et méthyltransférases, pour déclencher des changements dits épigénétiques»: par exemple, «BAHD1 régule l’expression d’un gène codant pour un récepteur aux œstrogènes (des hormones sexuelles qui influencent le poids) en agissant sur la méthylation de l’ADN et des histones dans la région de ce gène».
Du fait que cette étude montre «que ces mécanismes épigénétiques agissent comme une commande du stockage ou de la consommation d'énergie dans l'organisme, à différentes phases de la vie», ils «pourraient, par des approches ciblées sur BAHD1, ses partenaires ou ses gènes cibles dans certains tissus, ouvrir la voie à de nouvelles thérapies contre l’obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Cosmic explosions, life in the Universe and the Cosmological Constant» sont publiés dans la revue Physical Review Letters et sont disponibles en pdf sur arxiv.org, laisse penser, à partir du principe anthropique, qu'avoir un univers avec une constante cosmologique non nulle et positive est un prérequis pour l'existence d'une vie complexe.
Rappelons tout d'abord que le principe anthropique «se décline essentiellement autour de deux formes, dites faible et forte»: alors que la forme faible «affirme simplement que la présence de la vie est une information intéressante à utiliser pour explorer la structure de notre univers car elle nous renseigne sur certaines propriétés de ses lois et de sa structure», la forme forte, « rejetée par presque toute la communauté scientifique», suppose «que l’univers est le produit d’une intention avec pour finalité l’apparition de la vie» de sorte que «ses lois auraient été finement réglées pour qu'elle apparaisse».
L'étude ici présentée prolonge un travail précédent sur «l’impact potentiel des sursauts gamma sur l’habitabilité à l’échelle des galaxies» qui avait conclu «que durant 5 milliards d’années, les sursauts gamma avaient significativement inhibé l’apparition de la vie et surtout son évolution vers des formes complexes».
Ici, on part des grandes galaxies en distinguant deux régions: d'une part, leurs régions internes, où les planètes sont, de toutes façons, exposées à des sursauts gamma nocifs fréquents et, d'autre part, leurs bordures où la vie est menacée par les sursauts gamma provenant des galaxies naines.
En utilisant «des simulations numériques, en particulier celle dite du Millénaire, pour estimer l’influence de la valeur de la constante cosmologique sur la formation des galaxies naines, satellites des plus grandes, comme la Voie lactée», il est apparu que le taux d’expansion de notre univers et son accélération «sont assez élevés pour inhiber la formation des sursauts gamma délétères à la vie mais assez bas pour qu'apparaissent des étoiles de type solaire ou des naines rouges avec des exoplanètes dans la zone d’habitabilité».
En effet, s’il existait trop de galaxies naines, le taux de sursauts gamma serait «trop élevé pour permettre l’apparition de la vie» tandis que «si, au contraire, de faibles variations de la constante cosmologique faisaient diminuer fortement le nombre de sursauts gamma», ce 'réglage' ferait diminuer «la formation d’étoiles favorables à l’apparition et à l’évolution de la vie».
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Une étude, dont les résultats intitulés «Late Tharsis formation and implications for early Mars» ont été publiés dans la revue Nature, a permis de prouver qu'il y a 3 à 3,5 milliards d'années, la surface de la planète Mars a subi un grand basculement de 20 à 25 degrés, un phénomène qui avait été prédit théoriquement, mais jamais encore démontré: la cause en est la masse du gigantesque dôme de Tharsis, le plus grand édifice volcanique du Système solaire, qui a entraîné la rotation des enveloppes superficielles de Mars (sa croûte et son manteau) autour de son noyau.
Soulignons que «ce n'est pas l'axe de rotation de Mars qui a bougé (phénomène que l'on appelle variation de l'obliquité) mais les parties externes (manteau, croûte) qui ont tourné par rapport au noyau interne (un peu comme si l'on faisait tourner la chair d'un abricot autour de son noyau)» à cause du dôme de Tharsis, dont la «formation a débuté il y a plus de 3,7 milliards d'années, vers 20° de latitude nord» et dont l'activité volcanique s'est poursuivie pendant plusieurs centaines de millions d'années jusqu'à former un plateau de plus de 5000 km de diamètre, environ 12 km d'épaisseur en moyenne et 1 milliard de milliards de tonnes (1/70e de la Lune)». Ainsi, sa masse «a fait pivoter la croûte et le manteau de Mars» de sorte que «le dôme de Tharsis s'est alors retrouvé sur l'équateur, ce qui correspond à sa nouvelle position d'équilibre».
Comme, en 2010, un modèle géophysique avait fait voir que «si on retire le dôme de Tharsis de la planète, celle‐ci s'oriente différemment par rapport à son axe», l'étude ici présentée a fait apparaître, à son tour, d'une part, «que malgré un relief différent avec ou sans Tharsis, la plupart des rivières coulent, dans les deux cas, des hauts terrains cratérisés de l'hémisphère sud vers les plaines basses de l'hémisphère nord» et, d'autre part, «pour la première fois que les rivières étaient à l'origine réparties sur une bande tropicale sud d'une planète Mars tournant autour de pôles décalés d'une vingtaine de degrés par rapport aux pôles actuels».
Ces pôles sont cohérents avec ceux calculés de manière indépendante dans l'étude de 2010 et avec les observations réalisées dans la région de ces anciens pôles qui relèvent «des traces de fonte et de retrait de glaciers, et des preuves de glace souterraine». Ainsi, en utilisant les modèles climatiques et la topographie de Mars avant le basculement, il a été possible de mettre en évidence, «en présence d'un climat froid et d'une atmosphère plus dense que celle d'aujourd'hui, une accumulation de glaces autour de 25° Sud, dans les régions qui correspondent aux sources des rivières aujourd'hui asséchées».
Ce basculement, qui «bouleverse notre représentation de la surface de Mars telle qu'elle a dû être il y a 4 milliards d'années», modifie «profondément la chronologie des évènements». Le nouveau
scénario établi indique que «la période de stabilité de l'eau liquide permettant la formation de vallées fluviales est contemporaine et sans doute une conséquence de l'activité volcanique du dôme de Tharsis» et qu'elle a été suivie «après la fin de l'activité fluviale (-3,5 milliards d'années)» par le grand basculement déclenché par Tharsis qui a donné à la planète Mars l'aspect qu'elle a aujourd'hui.
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